pular para navegação primária Ir para o conteúdo
A KADOSHI CURSOS ESTA SEMPRE INOVANDO. CURSOS RÁPIDOS DE APERFEIÇOAMENTO PROFISSIONAL PARA QUE VOCÊ SEJA UM PROFISSIONALSEMPRE MELHOR!!!!

Transtornos alimentares



Obesidade e magreza excessivas



Estudos epidemiológicos indicam que os distúrbios relacionados com a massa corpórea*, ou seja, por níveis baixos de massa corpórea (vulgarmente conhecido como baixo peso) e a obesidade grave e mórbida estão aumentando a um ritmo alarmante. Esses distúrbios estão associados a riscos altamente elevados de danos à saúde. Níveis baixos de massa corpórea podem, por si só, levar doenças, além de afetar o resultado de várias outras, além disso, é um fator de risco conhecido para pessoas com idade superior a 65 anos (Bucholz, Krumholz & Krumholz; 2016; Ganna & Ingelsson; 2015).


Estudos demonstram os transtornos alimentares apresentam taxas de mortalidade significativamente elevadas (Arcelus et al., 2011). No entanto, há de se enfatizar que esses efeitos na mortalidade e na saúde são diretamente proporcionais com a idade do paciente. Por outro lado, portadores de anorexia nervosa (doença mental grave caracterizada por um medo intenso de ganhar peso e uma busca determinada de magreza através de procedimentos voluntários) e a bulemia (compulsão alimentar e posterior indução de vômitos voluntários e abuso de laxantes e diuréticos).

Têm maior ocorrência entre adolescentes e adultos jovens. A obesidade, por outro lado, é um estado de excesso de massa de tecido adiposo cuja etiologia é multifatorial. Mas, de modo geral, a obesidade é resultante do desequilíbrio entre a ingestão de alimentos e gasto energético. Algumas desses desequilibrios são consideradas fatores causais para o desenvolvimento da obesidade, enquanto outros são apenas considerados como efeitos secundários da obesidade, pois geralmente têm remissão do estado de obesidade. Dentre esses desequilibrios promotores estão algumas anormalidades endócrinas. Normalmente relacionados entre essas anormalides o hormônio tireoidiano T3, que se apresenta em níveis elevados,em número significativo de paientes portadores de obesidade, é, conjuntamente com T4, essencial para o desenvolvimento do sistema nervoso fetal e pós-natal. Além disso, tem um papel crucial na manutenção da função cerebral adulta.


Os mecanismos das alterações funcionais da tiróide permanecem desconhecidos. Há, no entanto, hipóteses apontam para um possível papel no aumento da atividade de desiodase responavel pela conversão da T4 em T3, superexpressando-o. Isso, segundo alguns autores, pode ser interpretado como um possível mecanismo de defesa em indivíduos obesos que visa neutralizar o acúmulo de gordura pelo aumento do gasto energético. Outro provável mecanismo é o aumento compensatório na secreção de TSH e T3 na tentativa de superar a diminuição da responsividade tecidual aos hormônios tireoidianos circulantes, devido à redução da expressão do TSH e dos hormônios tireoidianos nos adipócitos de indivíduos obesos. Níveis elevados de leptina, encontrados em indivíduos obesos, são outra causa potencial. A principal ação da leptina é relatar centralmente a quantidade de gordura, levando a uma diminuição no apetite e na ingestão de alimentos.


Também se demonstrou que a leptina estimula centralmente a transcrição do hormônio liberador de pró-tirotropina (TRH) e, consequentemente, também do TRH e do TSH.


A leptina, hormônio sintetizado e liberado pelo tecido adiposo, conhecido como o hormônio da saciedade, que também aumenta a atividade das desiodinases. Uma explicação adicional é que as citocinas inflamatórias secretadas pelo tecido adiposo, como o fator de TNF?, IL-1 e IL-6, inibem a expressão de RNAm responsável pela captação do iodeto para o interior das células foliculares tireoidianas, e conseguentemente diminuindo a biosintese dos hormônios tireoidianos, uma ve que o iodo, um oligoelemento, é indispensável para essa atividade. Além disso, várias doenças endócrinas têm a obesidade como uma das suas manifestações clínicas. Hipotireoidismo, síndrome de Cushing, deficiência de GH e testosterona, síndrome do ovário policístico, insulinoma, lesões hipotalâmicas e síndromes genéticas muitas vezes apresentam obesidade. Na maioria dessas condições, o tratamento adequado da doença primária resulta em perda de massa corporea. Além disso, descobriu-se que a célula de gordura é um órgão endócrino que produz vários peptídeos que são bioativos e participam da regulação da função dos adipócitos.

Desse modo, pacientes com desnutrição, sobrepeso ou obesidade tem um impacto profundo na qualidade de vida, mesmo em indivíduos aparentemente saudáveis e esses estados nutricionais são, reconhecidamente, relacionados como importantes fatores de risco para diabetes, doença cardiovascular, câncer e morte prematura. Além disso, esses transtornos alimentares, combinados com outras comorbidades têm se tornado um desafio de saúde pública mundial particularmente relevante.



Underweight, Markers of Cachexia, and Mortality in Acute Myocardial Infarction: A Prospective Cohort Study of Elderly Medicare Beneficiaries. PLoS Med. 2016;13(4):e1001998. doi: 10.1371/journal.pmed.1001998.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27093615

Ganna A, Ingelsson E. 5 year mortality predictors in 498 103 UK Biobank participants: a prospective population-based study. Lancet. 2015; 386:533-540. doi: 10.1016/S0140-6736(15)60175-1.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049253

Arcelus J, Mitchell AJ, Wales J, Nielsen S. Mortality rates in patients with anorexia nervosa and other eating disorders A meta-analysis of 36 studies. Arch Gen Psychiatry. 2011; 68(7):724-731. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2011.74.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21727255